Cancer : deux « protéines gardiennes » aident les cellules à résister à la chimiothérapie
Deux protéines situées sur la membrane du réticulum endoplasmique permettent à des cellules soumises au stress de la chimiothérapie d’activer un mécanisme de survie, selon une étude dirigée par l’Université Ben-Gourion du Néguev. Les résultats ont été mis en ligne le 25 juillet 2026 dans la revue à comité de lecture Redox Biology, puis présentés par l’université le 24 septembre et relayés par The Times of Israel le 12 octobre. Ils décrivent un interrupteur moléculaire susceptible d’éclairer certaines formes de résistance aux traitements.
L’équipe du laboratoire du Dr Aeid Igbaria s’est concentrée sur DNAJB12 et DNAJB14, deux co-chaperonnes transmembranaires. Les travaux ont été menés avec les co-premières autrices Laila Abu Madegam et Noa Gavriel, ainsi qu’avec le chercheur Raifu Tolulope Adebisi, au département des sciences de la vie de l’université.
Une « soupape » de survie sous stress
Le réticulum endoplasmique est l’un des grands centres de fabrication, de repliement et de contrôle des protéines dans la cellule. Lorsque la chimiothérapie impose un stress, DNAJB12 et DNAJB14 contribuent, d’après l’étude, à ouvrir une voie de reflux : des protéines protectrices quittent le réticulum et rejoignent le cytosol, le milieu liquide de la cellule.
Une fois dans le cytosol, ces protéines peuvent freiner les enzymes qui déclenchent l’apoptose, le programme d’autodestruction cellulaire. Ce mécanisme aide alors la cellule cancéreuse à rester en vie malgré le traitement.
Quand le lien cède, l’apoptose reprend
Les chercheurs décrivent DNAJB12 et DNAJB14 comme deux « gardiennes » dont l’association dépend de l’intégrité de liaisons chimiques sensibles au stress. Lorsque ces liaisons sont rompues en laboratoire, le duo se désassemble et la voie de survie cesse de protéger la cellule : l’apoptose peut reprendre.
L’étude repose sur des traitements pharmacologiques et des stress physiologiques appliqués à des lignées cellulaires humaines. Elle fournit donc un mécanisme préclinique et une cible de recherche, mais ne constitue ni un essai chez l’humain ni l’annonce d’un médicament disponible.
Une piste contre la résistance à la chimiothérapie
Identifier ce commutateur pourrait aider à concevoir, à terme, des stratégies capables d’empêcher certaines cellules tumorales de neutraliser l’effet de la chimiothérapie. Les chercheurs devront toutefois déterminer dans quels cancers ce mécanisme est déterminant, comment le cibler sans endommager les cellules saines et si les résultats se reproduisent dans des modèles plus proches du patient.
L’équipe signale également que le même type de commutateur moléculaire intervient dans des cellules cardiaques privées d’oxygène. Cela ouvre une autre piste de recherche sur la limitation des dommages après un infarctus, là encore à un stade exploratoire.
Pourquoi cette découverte compte
La résistance à la chimiothérapie demeure l’un des obstacles majeurs du traitement des tumeurs solides. En décrivant précisément la manière dont une cellule mesure le stress et choisit entre survie et autodestruction, le travail de Ben-Gourion apporte une pièce supplémentaire au puzzle — sans promettre de solution clinique immédiate.
Sources
- Étude publiée dans Redox Biology, DOI 10.1016/j.redox.2026.104324
- PubMed, notice bibliographique et date de mise en ligne
- Université Ben-Gourion, présentation du 24 septembre 2026
- The Times of Israel, 12 octobre 2026 à 16 h 15, heure d’Israël
- UniProt, fiche DNAJB12 et fiche DNAJB14
Visuels éditoriaux illustratifs créés avec OpenAI pour Am Israel Hai. Ils ne représentent ni une observation microscopique réelle ni les chercheurs nommés dans l’article.